神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可出现异常癫痫

在此之后深入研究确凿提醒，大脑胶质瘤细胞核无罪释放过多的胺类长芦可在四周小脑归因于中风活性，且这一效应可被阻断细胞核无罪释放胺类长芦的用药所阻止。

多数(80%)大脑胶质瘤患儿在其病程中至少再次发生1次中风，并且约有1/3连续不断发作中风，被叫作表征中风，抗中风用药往往违宪。既往深入研究提醒，四周边缘渗透临近中风由此可知活性范围的小脑，导致这一范围胺类长芦水平升高，由此诱发表征中风。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项深入研究，目的是具体这种活性与细胞核xc-半胱氨酸-胺类转运系统对无罪释放的胺类长芦之间的表征。

结果推断，免疫缺陷动物模型在不感兴趣颅内Dreamcast人类所大脑胶质瘤细胞核后1周，有37%展示显现出脑电图(EEG)活性诱发，而不感兴趣假切除术的动物模型中已非此反常。这种诱发活性展示显现出为道德上的细微变化，如僵硬、面部自动综合症和颤抖。这些动物模型的荷瘤脑神经节腌推断显现出时间依赖性胺类长芦浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局准许的可抑制xc系统对的用药，深入研究中发现这种用药可阻断细胞核而非假切除术腌无罪释放胺类长芦。电容历史记录推断，23%的神经节腌中可见细胞核附近自发的阵发性放电，但在假切除术腌中无此反常。这些范围的小脑膜片钳历史记录推断兴奋性增大。

当深入研究者对这些小脑领域SAS时，发现中风由此可知活性的平均一段时间内相当大更长。不感兴趣梦魇Dreamcast的动物模型在脊柱内注射SAS后也推断EEG中风由此可知活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究具体了xc-系统对是中风治疗的一个可行的另行靶点。该深入研究由美国国立卫生深入研究院提供的一项该基金会资助。笔记均无相关利益冲突。

编者： linjinle